适用这个乙肝病毒“临床治愈”项目的条件是比较苛刻的，
1， 乙肝病毒表面抗原HBsAg<1500 IU/ml，
2， E抗原（HBeAg）阴性，
3， 乙肝病毒DNA<100 IU/ml,
4， 年龄在18-60岁
5， 口服抗病毒药物（阿德福韦酯，拉米夫定，恩替卡韦等）超过一年，
还要根据是否有其他疾病 以及 健康状况进行综合考虑。
如果符合条件的，使用抗病毒药物后换用干扰素或联合使用干扰素，
可以有30-50%，甚至更高的机会达到临床治愈。
疗程一般是1年或2年，2年的效果更好以及复发的可能性更低。
干扰素一般使用12周，如果没有足够的抗体出现，表示现阶段不适合，停用干扰素或换方案。
临床试验证明，就算失败，也不会对病毒以及身体造成额外的影响。
好了，乙肝的临床治愈项目就讲到这里了，随着国家甚至全世界对乙肝防治的投入，
相信到2030年，是有可能治愈90%以上的乙肝的。

抗原不高，看看病毒，病毒阴，可以不抗。B超看看

迟早的事情，放宽心

乙肝导致肝癌外在是炎症-硬化-肝癌，但是其核心是乙肝病毒感染引起基因突变，原癌基因激活，抑癌基因失活，等等过程导致的癌变。而导致这些变化主要因素就是病毒的载量。载量高的时候，和致癌作用相关的HBx等蛋白表达量必然更高，导致癌变风险随之升高。
另一方面，HBV会导致免疫抑制，从而促进癌症发生。同样，免疫抑制也是和病毒载量直接相关的。
并且，临床上确实存在不经过硬化就直接肝癌的HBV病人。

抗病毒就完了

由于乙肝病毒载量阳性、e抗原阳性、非有效抗病毒治疗的乙肝患者提示体内乙肝病毒处于较为活跃的状态、未能够通过抗病毒治疗有效控制其复制能力，会导致乙肝病毒大量复制并严重损伤肝组织,不仅会诱导引起肝细胞自身癌变,还会使乙肝病毒DNA整合至肝细胞而诱导抑癌基因出现等位基因缺失和点突变,最终导致原发性肝癌的发生。

小三阳比大三阳可能更危险？
“大三阳”和“小三阳”是在进行乙肝血液检查时，根据三种抗原、抗体结果的不同提出的两种俗称。
“大三阳”一般指乙肝表面抗原、乙肝e抗原、乙肝核心抗体三项指标阳性，提示病毒复制水平较高，传染性较强；
“小三阳”则是指乙肝表面抗原、乙肝e抗体、乙肝核心抗体这三项指标阳性。

在一般人观念里，“大三阳”比“小三阳”病情更重，预后更差，但其实，两者的区别只是血液中HBV-DNA的含量大小。临床上确定肝炎的存在，主要还得看肝脏是否受到损伤，也就是说，是否出现了持续的转氨酶异常，有无可监测的肝硬化、肝衰竭趋势。
“小三阳”且血液中DNA呈阳性的患者，较“大三阳”、但DNA阳性、肝功能正常的患者危害更大。当然，这基于“小三阳”患者已出现肝损伤的前提下。也就是说，若患者是处于病毒性肝炎发病状态的人群，而非健康携带者时，“小三阳”是一个比“大三阳”更可怕的状态。

肝细胞在上述过程中被破坏后，细胞里的酶就会释放到血液中，所以在查肝功能时，就会出现患者血液中转氨酶（主要是谷丙转氨酶和谷草转氨酶）水平升高的情况。
出现这样的情况后，机体会开始修复肝脏组织，但免疫系统又不断损伤，所以就出现了不断损伤、不断修复的过程，这其实就是肝纤维化的过程。
这就像刀片划伤皮肤后会流血，然后身体结疤修复，肝脏也是如此，也会结疤而出现疤痕。
虽然开始时疤痕并不会影响肝脏的结构，但长年累月不断损伤和修复，就会使肝脏布满疤痕，严重影响到肝脏的结构。
一旦肝脏的结构发生变化，患者就进入了肝硬化阶段。所以，肝硬化其实是在长期慢性损伤的基础上发展而来的。

我们都知道除了血液和母婴，乙肝还通过性传播。那么从这个传染途径的理论上来说，和患有乙肝的伴侣发生性关系会被传染。
但其实若夫妻双方一方有乙肝，另一方接种过乙肝疫苗，并产生了抗体，双方一起长期生活、吃饭以及性生活，都不会被感染；
孩子若有抗体，在一起生活时，也不会被感染。因此接种疫苗并产生抗体对于乙肝的预防具有非常重要的意义。

乙型肝炎病毒（HBV）感染可引起急、慢性肝病，也可能进展为肝硬化、肝细胞癌等疾病[1,2]。由于感染的肝细胞核中存在共价闭合的环状DNA（cccDNA），慢性乙型肝炎无法完全根治。cccDNA定量因侵入性、缺乏标准化检测方法等局限，而乙肝核心相关抗原（HBcrAg）作为CHB的疾病监测和预后的替代标志物，可反映肝内病毒复制活性。

血清或肝内HBV DNA水平
HBcrAg浓度随着肝内HBV DNA水平变化而改变，且两者具有良好的相关性，也能直接反映血清HBV DNA浓度，与HBeAg状态无关。
肝内cccDNA水平
研究发现，血清HBcrAg水平与血清HBV DNA和肝内cccDNA水平均的相关性均良好。78%的接受抗病毒治疗的患者经常无法检测到血清HBV DNA，却可检测到血清HBcrAg，因此，血清HBcrAg可作为评估肝内cccD-NA水平的病毒学标志物[9]。有团队建立了FBS-cres评分公式[3.1686-(0.0148×FBS)+(0.1982×HBcrAg)+(0.0008168×HBeAg)+(0.1761×log10 HB-sAg）]预测CHB患者中cccDNA水平，该公式通过对未经核苷酸类似物（NA）治疗的患者的多元分析，FBS-cres得分显示HBcrAg与cccDNA水平之间存在相关性，证实了其预测的准确性。

乙肝表面抗原
2014年的一项研究中发现HB-sAg-HQ水平、HBV DNA、HBsAg和HBcrAg水平之间存在很强的相关性（P<0.001）。血清HBcrAg水平与血清HBV-DNA和HBsAg水平也显著相关（P<0.001)，这些结果表明HBcrAg与HBsAg-HQ的相关性比传统的HBsAg检测更为敏感。
乙肝病毒RNA
前基因组RNA(pgRNA）作为HBV DNA聚合酶的模板，并介导病毒的持续复制。一些子代DNA被组装在内质网中形成完整的病毒并由肝细胞分泌。有研究团队相继证实，血清HBcrAg与肝内cccDNA的相关性均优于血清HBV RNA和HBsAg间相关性，且与HBeAg状况无关。

乙肝病毒基因缺失
由于HBV基因组preS1/S2区域存在与CHB的进展相关的缺失，对preS定量分析可能会加深对CHB进展的了解。有研究团队对90例未接受抗病毒治疗的CHB患者HBV的preS1/S2区域进行了深度测序，并剔除了受病毒标记影响的区域。对每位CHB患者的缺失区域频率分析表明，缺失区域最常见于preS2密码子132-141，其起始密码子突变与缺失显著相关于血清HBcrAg水平，提示preS密码子132-141的缺失对临床特征和病毒标志物有重要影响。

那么核心相关抗原HBcrAg又是啥呢？在之前的文章中也有科普，在这小编再次为大家讲解一下什么是HBcrAg。
HBcrAg包含HBeAg、HBcAg（主要来源是Dane颗粒）以及p22cr（一种不含HBV DNA的颗粒）。
目前，HBcrAg正在逐渐从曾经的“隐形”指标进行转变。在现有的研究中，科研人员发现HBcrAg在肝硬化、肝癌方面的预测方面或有广阔前景。另外研究人员认为HBcrAg或可代表cccDNA水平，进而替代肝穿检查。所以说HBcrAg是一个非常有前景的血清病毒指标！