肝功能持续异常，病毒持续下降。抗病毒最佳机会

乙肝表面抗原定量检测有什么意义呢？
研究发现乙肝表面抗原定量水平和cccDNA水平有明确的相关性，可客观反映肝内病毒模板的数量。而cccDNA是乙肝病毒前基因组RNA复制的原始模板，是体现病毒复制情况的重要指标。
HBsAg水平越高，意味着肝内乙肝病毒cccDNA也越多，病毒则很难完全清除，疗程就会越长，反之，HBsAg水平较低的感染者，肝内乙肝病毒cccDNA较少，病毒清除较容易。
如果治疗前HBsAg＜1000 IU/ml，或者治疗期间HBsAg下降速度较快的患者，HBsAg被清除的可能性较大。HBsAg水平越低，停药后疾病复发的可能性越小。停药时HBsAg<100 IU/ml或消失的患者停用核苷(酸)类药物后疾病很少复发。
HBsAg转阴是慢性乙肝抗病毒治疗接近“治愈”的理想目标。长期抗病毒治疗并不代表终身治疗，通过HBsAg定量有望帮助核苷药物安全停药。

查查两对半定量，肝功，甲胎蛋白，综合考虑

可以干扰素，这点抗原自愈迟早的事情。

你这17年全部阴，只是没有抗体。现在貌似还是没有抗体，但是e抗原阳性，你查查高敏hbvdna看看病毒。如果病毒阴，和乙肝就没什么关系了，那可能是其他原因了。

2025年几乎是不可能的，目前有治愈希望的是聚乙二醇干扰素，它有一定几率治愈，但治愈率比较低，花费比较高。如果你表面抗原比较低，不考虑钱和时间问题，可以尝试去试一下。如果乙肝在2050年无法研究出可以治愈的药物，那么在2050年之后就可能不会在研究了，因为到那个时候中国的乙肝会明显减少了。目前母婴阻断，乙肝疫苗，乙肝免疫球蛋白作为保障，后面几乎不通过母婴传播乙肝了。

HBV DNA复制过程中的主要两步，即rcDNA到cccDNA，以及cccDNA转录成RNA，几乎完全由宿主因子来完成，一旦cccDNA形成后，cccDNA可在强大的宿主细胞转录机器作用下，快速产生大量mRNA,作为子代病毒的进一步逆转录模板，而HCV RNA的复制更大程度上受限于病毒蛋白本身（宿主缺乏相应的酶），这种差别可从两个方面影响治疗：一是患者体内两种病毒在拷贝数上的显著差异（105 copies/ml VS 109copies/ml），这种基数的差异可能影响治疗难度；另一点是难以针对cccDNA这一关键分子开发药物（目前没有药物）。所以，从这些方面看，治愈乙肝是更困难的事情。

目前乙肝抗病毒治疗药物主要分两大类：干扰素和口服核苷（类）似物。这两类药物都不是直接靶向cccDNA的，但确实可以起到一定的效果，比如肝功能的复常、HBV DNA的下降，效果都是很显著的。我们在临床上会选择HBV DNA水平比较高，肝功能损坏（主要转氨酶异常）的患者进行抗病毒治疗。经过一段时间治疗之后，这些患者大部分肝功能会恢复正常，HBV DNA经过3-5年的治疗也会有90%的几率达到正常值水平之下，但是因为药物作用的机制问题，即只能抑制病毒复制不能彻底清除cccDNA，因此停药之后很可能反跳，因而需要长期治疗。

首先是HBV RNA。血清中的HBV RNA可能源于抗病毒治疗过程中形成的一种缺陷型病毒颗粒，在HBV DNA检测不到的情况下，HBV RNA还有可能被检测到，因为HBV RNA是肝内cccDNA的转录产物，并不受抗病毒药物的直接影响，因此其数量可以反映肝内cccDNA的活性与数量，因而很有潜力作为临床疗效评价新指标。

其次是核心抗原。核心抗原是HBV的结构蛋白，其存在直接反映了病毒的存在。当然，乙肝病毒有多种形态，核心抗原可以存在于具有感染性的完整病毒颗粒中，也可以存在于不具感染活性的空病毒颗粒中，后者在数量上还占多数。核心抗原作为HBV pgRNA的翻译产物，同样可能用于反映肝内cccDNA的活性与数量，因而也很有潜力作为抗病毒药物长期疗效评价的新指标。

表面抗原。目前乙肝的功能性治愈标准是表面抗原阴转或者发生血清学转换为停药的指标。但是表面抗原作为停药指标有其潜在缺陷，首先，表面抗原在血清中的半衰期很长，另外表面抗原有两种来源，一种是病毒cccDNA直接编码，另外一种来自于病毒整合到染色体当中的HBV基因片段来进行编码。在后一种情况下，即使病毒已经完全被清除，血清表面抗原仍然可能是阳性。也就是说，即便是表面抗原阳性，也有可能cccDNA已经清除了。

HBV感染的自然史主要取决于病毒和宿主相互作用，其中HBV感染时的年龄是影响慢性化的主要因素之一，我国HBV感染者多为围产期或婴幼儿时期感染。未经抗病毒治疗CHB患者的肝硬化年发生率为2%~10%。代偿期肝硬化进展为失代偿期的年发生率为3%~5%，失代偿期肝硬化5年生存率为14%~35%。非肝硬化HBV感染者的HCC年发生率为0.5%~1.0%。肝硬化患者肝细胞癌(HCC)年发生率为3%~6%。较低的HBsAg水平常反映宿主对HBV复制和感染具有较好的免疫控制能力。研究[3]显示，即使HBeAg阴性、HBV DNA低水平，不论B或C基因型，HBsAg水平较高(≥1000 IU/ml)者发生HCC的风险仍较高。在全球范围内，HBV感染是发生HCC的主要原因。我国肝硬化和HCC患者中，由HBV感染引起的比例分别为77%和86%[4]。如不采取必要措施，预估2030年中国将有1000万人死于慢性肝炎。从HBV感染的流行率、疾病进展风险以及WHO 2030年全球消除慢性乙型肝炎的目标[1-3]，慢性乙型肝炎治疗的紧迫性势在必行。

最大限度地长期抑制HBV复制[4-6]，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维组织增生，延缓和减少肝衰竭、肝硬化失代偿、HCC及其他并发症的发生，改善患者生命质量，延长其生存时间。对于部分适合条件的患者，应追求临床治愈。
针对慢性乙型肝炎的治疗目标，依据血清HBV DNA、ALT水平和肝脏疾病严重程度，同时需结合年龄、家族史和伴随疾病等因素，综合评估患者疾病进展风险，决定启动抗病毒治疗时机[4-6]；动态评估这些指标比单次检测更有临床意义。

对于慢性HBV感染，抗病毒治疗是关键。只要有适应证，就应进行规范的抗病毒治疗。已批准上市的两大类HBV治疗药物即IFNα和核苷(酸)类似物(NAs)(表 1)。IFNα作用于宿主，与1型IFN受体结合，激活免疫调节，诱导抗病毒蛋白的表达。NAs作用于病毒，与天然核苷结构相似，与天然核苷竞争逆转录酶的结合位点，抑制HBV多聚酶的逆转录活性，从而抑制HBV DNA的合成。按照上市时间，NAs有拉米夫定(LAM)、阿德福韦酯(ADV)、恩替卡韦(ETV)、替比夫定(LDT)、富马酸替诺福韦酯(TDF)、富马酸丙酚替诺福韦(TAF)。中国《慢性乙型肝炎防治指南(2019年版)》[3]建议初治患者应首选强效低耐药NAs(ETV、TDF、TAF)治疗。不建议ADV和LAM用于HBV感染者的抗病毒治疗。LDT可改善估算肾小球滤过率(eGFR)，但总体耐药率仍偏高。LDT在阻断母婴传播中具有良好的效果和安全性。正在应用非首选药物治疗的患者，建议换用强效低耐药药物，以进一步降低耐药风险。应用ADV者，建议换用ETV、TDF或TAF；应用LAM或LDT者，建议换用TDF、TAF或ETV；曾有LAM或LDT耐药者，换用TDF或TAF；曾有ADV耐药者换用ETV、TDF或TAF；联合ADV和LAM/LDT治疗者，换用TDF或TAF。

CHB抗病毒治疗期间的监测非常重要，通过监测相关指标评估患者治疗的依从性、治疗的长期疗效、药物不良反应、NAs耐药发生、疾病进展以及HCC的发生[4]。监测的指标包括生化学指标：肝肾功能、电解质、心肌酶学、血脂等；病毒学和血清学标志物：HBV DNA定量和HBsAg、HBeAg、抗-HBe等；肿瘤指标：甲胎蛋白、异常凝血酶原；肝脏影像学：肝脏硬度值测定、B超或CT或MR等。根据病情及使用药物需要，检测血常规、甲状腺指标、肾小管功能、免疫指标等。管理慢性CHB还须关注患者的情绪、心理状态、基础疾病、家族史以及少见或罕见的不良反应等。